Muvareta

Beschreibung

Muvareta DARREICHUNGSFORM UND FORMULIERUNG:

Jede Kapsel enthält:
dl-Alphatocofersolanacetat 66,6 mg
entspricht 33,3 IE
Ascorbinsäure 56,4 mg
entspricht 55mg
Biotin 8,0 mg
entspricht 0,08 mg
Retinylpalmitat 5,34 mg
entspricht 1336,4 IE
Pyridoxinhydrochlorid 3,0 mg
entspricht 2,5 mg
Thiaminmononitrat 2,84 mg
entspricht 2,3 mg
Folsäure 0,27 mg
entspricht 0,27 mg
Cyanocobalamin 0,25 mg
entspricht 0,0025 mg
Magnesiumoxid 85,9 mg
entspricht 50,00 mg Magnesium
Zinkgluconat 59,0 mg
entspricht 8,5 mg Zink
Natriumselenit 1,0 mg
entspricht 0,05 mg Selen
Chrompolynicotinat 0,25 mg
entspricht 0,025 mg Chrom
Hilfsstoff cbp 1 Kapsel

THERAPEUTISCHE HINWEISE THERAPEUTISCHE HINWEISE: Prävention und Behandlung von Menschen mit Mängeln der Komponenten der Formel. PHARMAZEUTISCHE EIGENSCHAFTEN PHARMAKOKINETIK UND PHARMAKODYNAMIK:

Vitamin A: Vitamin A ist eine fettlösliche Verbindung, die chemisch mit mehreren Retinoiden verwandt ist, die die biologische Aktivität von Trans-Retinol besitzen. Zu den natürlichen Formen von Vitamin A gehören Retinol, Alpha-, Beta- und Gamma-Carotin sowie Cryptoxanthin.

Vor seiner Aufnahme muss Vitamin A in Retinol umgewandelt werden, wonach es von den Schleimhautzellen des Dünndarms aufgenommen wird, um in den Körperkreislauf zu gelangen, und anschließend in der Leber gespeichert wird, die etwa 90 % des Vitamins A enthält Organismus. Die Halbwertszeit von Vitamin A beträgt mehrere Tage.

Vitamin C (Ascorbinsäure): Wenn Vitamin C in pharmazeutischen Präparaten verabreicht wird, erreicht es maximale Konzentrationen zwei bis drei Stunden nach der Einnahme. Die Ausscheidung von Vitamin C mit dem Urin bei einer Supplementierung von 1 g pro Tag beträgt 400 mg.Die krebshemmende Aktivität von Vitamin C hängt möglicherweise mit seiner Fähigkeit zusammen, die interzelluläre Gap Junction-Kommunikation durch Wasserstoffperoxid zu verhindern, was bei anderen Radikalfängern nicht der Fall ist. Vitamin C schützt Endothelzellen vor Apoptose, die durch verschiedene Zytokine stimuliert wird.

Vitamin E: Vitamin E oder Alpha-Tocopherol ist ein fettlösliches Vitamin, das in Gegenwart von Galle variabel aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert wird.

Vitamin E verteilt sich auf alle Gewebe und wird hauptsächlich in der Leber verstoffwechselt. Bei intramuskulärer Verabreichung beträgt die Halbwertszeit 44 Stunden und bei intravenöser Verabreichung 282 Stunden.

Vitamin E wirkt als Antioxidans innerhalb der Membranen, um die Verlängerung der oxidativen Prozesse von ungesättigten Fettsäuren zu verhindern. Verschiedene Untersuchungen weisen darauf hin, dass Vitamin E oxidative Veränderungen in Low-Density-Lipoproteinen (LDL) verhindert. Oxidierte LDL-Partikel werden leichter in Schaumzellen umgewandelt als nicht oxidierte LDL-Partikel. Diese Schaumzellen finden sich in den Fettstreifen der frühen Atherosklerose. Die Atherogenese kann durch die chemotaktische Wirkung von oxidiertem LDL auf Monozyten, durch Zytotoxizität auf Endothelzellen, Stimulierung der Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Zytokinen und ihre möglichen vasokonstriktorischen Wirkungen gefördert werden.

Vitamin B1 (Thiamin): Nach seiner Aufnahme wird es vollständig in alle Gewebe verteilt. Bei Verabreichung größerer Dosen wird überschüssiges Thiamin als intaktes Thiamin oder Pyrimidin mit dem Urin ausgeschieden. Thiamin wird durch Thiamindiphosphokinase in das aktive Coenzym Thiaminpyrophosphat umgewandelt. Die Funktionen von Thiaminpyrophosphat im Kohlenhydratstoffwechsel sind die Decarboxylierung von Alpha-Ketosäuren und es ist am Hexosemonophosphatweg beteiligt.

Vitamin B6 (Pyridoxin): Leicht aus dem Magen-Darm-Trakt absorbiert und in der Leber metabolisiert, insbesondere zu Pyridoxalphosphat (der aktiven Form des Vitamins). 4-Pyridoxsäure ist die primäre Form des im Urin ausgeschiedenen Vitamins. Die Halbwertszeit von Pyridoxin beträgt 15 bis 20 Tage.

Vitamin B12 (Cyanocobalamin): Cyanocobalamin ist eine Form von Vitamin B12, die zur Vorbeugung und Behandlung von Mangelzuständen dieses Vitamins verwendet wird. Die orale Aufnahme von Vitamin B12 erfordert das Vorhandensein von Intrinsic Factor, kleine Mengen werden jedoch durch einfache Diffusion aufgenommen.

Vitamin B12 im Plasma bindet an Transcobalamin II und wird in Form dieses Komplexes zu den Geweben, hauptsächlich der Leber, transportiert. Das meiste Vitamin B12 wird mit dem Urin ausgeschieden und nur geringe Mengen mit anschließender enterohepatischer Rezirkulation über die Galle.

Folsäure: Folsäure ist ein essentielles Vitamin, das nach oraler Gabe im proximalen Teil des Dünndarms resorbiert wird. Der Metabolismus erfolgt in der Leber zu seinem aktiven Metaboliten 5-Methyltetrahydrofolat, das zu 30 % unverändert im Urin ausgeschieden wird. Nach der Absorption wird Folsäure zu Tetrahydrofolsäure reduziert, die als Akzeptor von Ein-Kohlenstoff-Einheiten fungiert, die sich an verschiedenen Positionen verbinden, um sechs Hauptkongenere zu bilden, die eine spezifische Rolle im intrazellulären Metabolismus spielen. Aus Folsäure gebildete Coenzyme sind an folgenden Prozessen beteiligt: ​​Umwandlung von Homocystein zu Methionin, Umwandlung von Serin zu Glycin, Thymidylatsynthese, Histidinstoffwechsel und Purinsynthese. Methyltetrahydrofolat ist ein Methylgruppenspender bei der Umwandlung von Homocystein zu Methionin. Diese Reaktion benötigt Vitamin B12 als Cofaktor.Menschen mit erhöhtem Homocysteinspiegel haben ein erhöhtes Risiko für eine koronare Herzkrankheit.

Chrom: Es gibt Hinweise darauf, dass Chrom möglicherweise eine wichtige Rolle im Kohlenhydratstoffwechsel und der Glukosetoleranz spielt, möglicherweise als Folge eines gestörten Stoffwechsels und der Eliminierung dieses Elements.

Die potenzierende Wirkung von Chrom wurde in Chrommangel-Tiermodellen eindeutig nachgewiesen. Obwohl der Wirkungsmechanismus unbekannt ist, wurde die Hypothese aufgestellt, dass Chrom die Aktivierung von Insulinrezeptoren durch die Bildung eines ternären Komplexes erleichtert.

Selen: Selen ist ein antioxidativer Nährstoff, der parallel zu Vitamin E wirken kann. Selenmangel ist mit einer verringerten Insulinsekretionskapazität und einer verringerten Aktivität von Glutathionperoxidase, Katalase, Superoxiddismutase und Peroxidase verbunden, Enzyme, die eine schützende Rolle gegen Gewebeschäden spielen freie Radikale.

Eine erhöhte Lipidperoxidation und ein reduzierter Antioxidansstatus können zur Entwicklung diabetischer Komplikationen beitragen. Es wurde auch gezeigt, dass Selen durch eine insulinähnliche Wirkung eine anhaltende Verbesserung der Glukosehomöostase bei Diabetikern induziert.

Magnesium: Magnesium ist ein wesentlicher Bestandteil mehrerer Enzyme, es ist wichtig für die Aufrechterhaltung des Aktionspotentials in Nerven- und Muskelmembranen, es ist auch an der Glukosehomöostase beteiligt, da Magnesium den Glukosetransport durch die Zellmembranen moduliert und ein Cofaktor für mehrere Enzyme ist Wege, die an der Glukoseoxidation beteiligt sind.

Hypomagnesiämie scheint ein Merkmal sowohl von Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes zu sein, obwohl die Gründe dafür nicht vollständig geklärt sind, aber als Ursache wurden erhöhte Magnesiumverluste im Urin sowie eine geringe Aufnahme des Minerals vorgeschlagen. Darüber hinaus wurde der Zusammenhang zwischen Magnesium und Stoffwechselkontrolle beobachtet, da Hypomagnesiämie häufiger bei Diabetikern mit unzureichender Stoffwechselkontrolle auftritt und Hypomagnesiämie eine wichtige Rolle bei der Entstehung von akuten und chronischen Stoffwechselkomplikationen des Diabetes zugeschrieben wird. In einigen Studien wurde beobachtet, dass die Gabe von Magnesium die Reaktion auf Insulin verbessert.

Zink: Zink ist ein wesentlicher Bestandteil mehrerer Enzyme verschiedener Stoffwechselwege, es kommt auch als Bestandteil von Nukleinsäuren und Knochen vor. Die Rolle von Zink im Kohlenhydratstoffwechsel ist von beträchtlichem Interesse, da etwa 0,65 % des kristallinen Insulins Zink ist.

Zinkmangel wurde mit einer verringerten Insulinsekretion und einer erhöhten Geweberesistenz gegen die Wirkung des Hormons in Verbindung gebracht.

KONTRAINDIKATIONEN

KONTRAINDIKATIONEN: Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile der Formel.

Bei Polycythaemia vera ist die Verabreichung einer Verbindung mit stimulierender Wirkung auf die Hämatopoese, Hypervitaminose A, aufgrund des Gehalts an Zink, deren Verabreichung bei Patienten mit Glaukom, schwerer Niereninsuffizienz kontraindiziert.

ANWENDUNGSBESCHRÄNKUNGEN WÄHREND SCHWANGERSCHAFT UND STILLZEIT

ANWENDUNGSBESCHRÄNKUNGEN WÄHREND SCHWANGERSCHAFT UND STILLZEIT: Wenden Sie sich im Falle einer Schwangerschaft oder Stillzeit an Ihren Arzt. Die Anwendung bei schwangeren Patientinnen liegt im Ermessen des Arztes.

In der Schwangerschaft sollte die Vitamin-A-Zufuhr auf 5.000 Einheiten pro Tag begrenzt werden, einschließlich Vitamin A, das in der Nahrung enthalten ist.

Bestimmte Studien haben gezeigt, dass einige der Komponenten der Formulierung (Vitamin C) teratogene oder embryozide Wirkungen bei Tieren ausüben, es gibt jedoch keine kontrollierten Studien an Frauen, die diese Ergebnisse stützen, während für andere Komponenten keine Berichte über Nebenwirkungen vorliegen Schwangerschaft (Thiamin).

Während der Schwangerschaft kann eine Supplementierung mit anderen Mikronährstoffen wünschenswert sein, um das Risiko von Fehlbildungen und niedrigem Geburtsgewicht (Folsäure) zu reduzieren.

NEBENWIRKUNGEN

NEBENWIRKUNGEN UND NEBENWIRKUNGEN: Die meisten der unten beschriebenen Wirkungen traten bei Patienten auf, die über einen langen Zeitraum hohe Dosen von Vitaminen und Mineralstoffen erhielten.

Normochrome makrozytäre Anämie und Hypoprothrombinämie. Thrombozytopenische Purpura, Neuropathie und Sedierung wurden nach längerer, hochdosierter Verabreichung von Pyridoxin berichtet. Reizbarkeit, Schlaflosigkeit, Diplopie und verschwommenes Sehen, Krampfanfälle, Schwäche, Kopfschmerzen, Hepatotoxizität, Durchfall, Übelkeit, Blähungen und Hauterkrankungen können ebenfalls auftreten.

Dosen von mehr als 4,5 g Vitamin C pro Tag können eine Hyperglykämie verursachen. Dosen von mehr als 500 mg pro Tag können Gastritis und Ösophagitis verursachen. Megadosen (2,5 bis 60 g) Vitamin C können Calciumoxalat-Kristallurie verursachen.

Anaphylaktische Reaktionen bei der Anwendung von Thiamin treten hauptsächlich bei parenteraler Verabreichung auf.

Vitamin E kann die Prothrombinzeit verlängern und paradoxerweise das Risiko einer Thrombophlebitis erhöhen.

VORSICHTSMASSNAHMEN IN BEZUG AUF AUSWIRKUNGEN VON KARZINOGENESE, MUTAGENESE, Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit: Die Verabreichung von Vitamin A in höheren Dosen als der empfohlenen Tagesdosis wurde mit fötalen Anomalien und einem erhöhten Risiko für spontane Fehlgeburten in Verbindung gebracht.Was die übrigen Bestandteile betrifft, gibt es keine kontrollierten Studien an Menschen oder Tieren, die ein teratogenes, embryozides Potenzial zeigen oder dass es zu Veränderungen der Fruchtbarkeit kommt.

WECHSELWIRKUNGEN MIT ARZNEIMITTELN UND ANDERES GESCHLECHT

WECHSELWIRKUNGEN UND ANDERES GESCHLECHT: Die gleichzeitige Verabreichung von Cholestyramin mit fettlöslichen Vitaminen kann eine Malabsorption dieser Vitamine verursachen. Die Verabreichung von Vitamin A zusammen mit Minocyclin kann das Risiko für die Entwicklung eines Pseudohirntumors erhöhen. Die gleichzeitige Verabreichung von Antikoagulanzien mit einigen Bestandteilen der Formel kann das Blutungsrisiko erhöhen. Die chronische Einnahme von Aspirin kann den Bedarf an Vitamin C erhöhen.Orlistat kann die Aufnahme einiger Vitamine um bis zu 60 % hemmen. Obwohl die klinische Bedeutung unbekannt ist, wurde berichtet, dass Thiamin die Wirkung von neuromuskulären Blockern verstärken kann. Pyridoxinhydrochlorid hebt die therapeutischen Wirkungen von Levodopa auf, diese Wirkung kann durch gleichzeitige Verabreichung von Carbidopa mit Levodopa aufgehoben werden. Pyridoxinhydrochlorid sollte Patienten, die Levodopa allein erhalten, nicht in Dosen von mehr als 5 mg täglich verabreicht werden. In einer Studie, in der Pyridoxinhydrochlorid 200 mg täglich für einen Monat verabreicht wurde, wurde neben Wechselwirkungen mit Hydralazin, Cycloserin und Penicillamin eine Verringerung der Serumkonzentration von Phenobarbital und Phenytoin um etwa 50 % beobachtet. Die gleichzeitige Verabreichung von Pyridoxin und Isoniazid oder oralen Kontrazeptiva kann den Pyridoxinbedarf erhöhen. Die gleichzeitige Verabreichung von Pyridoxin und Amiodaron kann die durch letzteres induzierten Lichtempfindlichkeitsreaktionen verstärken.Die Resorption von Vitamin B12 aus dem Magen-Darm-Trakt kann durch orale Aminoglykoside (wie Neomycin), Colchicin, Kaliumpräparate mit verlängerter Freisetzung, Aminosalicylsäure und ihre Salze, Antikonvulsiva (Phenytoin, Phenobarbital, Primidon), Kobaltbestrahlung im Dünndarm, und durch das Trinken von Alkohol für mehr als zwei Wochen. Es wurde berichtet, dass Prednison die Absorption von Vitamin B12 und die Intrinsic-Factor-Sekretion bei einigen Patienten mit perniziöser Anämie erhöht, jedoch nicht bei Patienten mit partieller oder totaler Gastrektomie. Die klinische Bedeutung dieser Befunde ist nicht bekannt. Die gleichzeitige Gabe von Chloramphenicol und Vitamin B12 kann die hämatopoetische Reaktion auf Vitamin B12 bei Patienten, die beide Arzneimittel gleichzeitig erhalten, antagonisieren, daher sollte eine abwechselnde antimikrobielle Behandlung in Betracht gezogen werden. Einige Daten zeigen, dass Colestipol an den Cyanocobalamin-Intrinsic-Factor-Komplex binden kann, daher kann die gleichzeitige Verabreichung dieser Verbindung die Bioverfügbarkeit von Vitamin- und Mineralstoffpräparaten verringern. Eine Studie ergab, dass eine 2-wöchige Omeprazol-Therapie die Absorption von proteingebundenem Cyanocobalamin um bis zu 90 % verringern kann. Wenn daher bei einem Patienten, der Omeprazol erhält, eine Cyanocobalamin-Supplementierung erforderlich ist, sollte die parenterale Verabreichung bevorzugt werden. Ein ähnlicher Effekt wurde mit Ranitidin und Cimetidin beobachtet, ohne dass diese Veränderungen offensichtlich auf eine Veränderung des Intrinsic Factors zurückzuführen sind.

KLINISCHE LABORERGEBNISSE

VERÄNDERUNGEN DER ERGEBNISSE VON LABORUNTERSUCHUNGEN: Vitamin C kann die Bestimmung von Paracetamol im Urin stören, sowie bei Tests auf TGP, Bilirubin und Kreatinin zu falschen Erhöhungen führen.Es kann auch die Glukosebestimmungsergebnisse verändern, wenn Kupferreduktions- und Oxidasemethoden verwendet werden. Es kann auch die Bestimmung von Harnsäure stören, sofern nicht enzymatische Methoden verwendet werden.

Es wurde berichtet, dass Pyridoxin eine falsch-positive Reaktion auf Urobilinogen hervorrufen kann, wenn Ehrlichs Reagenz verwendet wird.

VORSICHTSMASSNAHMEN UND WARNHINWEISE

ALLGEMEINE VORSICHTSMASSNAHMEN: Patienten mit Nierensteinen.

Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Hämochromatose, Thalassämie und sideroblastische Anämie.

Begleitbehandlung mit Levodopa.

Geschichte der neonatalen Anfälle.

Lebersche Krankheit (hereditäre Optikusatrophie).

Die Behandlung mit Vitamin B12 kann einen Folsäuremangel maskieren, ebenso kann sie die Diagnose einer perniziösen Anämie maskieren und verzögern.

Folsäuredosen von mehr als 0,1 mg können einen Vitamin-B12-Mangel verschleiern und eine Remission hämatologischer Störungen verursachen, während neurologische Symptome fortschreiten.

Aufgrund der niedrigen Dosen, die in der Formulierung verwendet werden, gibt es keine Berichte über Probleme infolge der Verabreichung der in der Formel enthaltenen Mineralien, außer bei schwerer Niereninsuffizienz.

DOSIERUNG UND ART DER ANWENDUNG

DOSIERUNG UND ART DER ANWENDUNG: Oral. Nehmen Sie zwei Kapseln täglich in einer Einzeldosis ein, vorzugsweise morgens.

MANIFESTATIONEN UND MANAGEMENT VON ÜBERDOSIERUNG ODER VERSEHENTLICHER EINNAHME

ANZEIGEN UND BEHANDLUNG VON ÜBERDOSIERUNG ODER VERSEHENTLICHER EINNAHME: Vitamin-A-Überdosierungen sind in der Klinik selten, da Dosen von mehr als 300.000 IE bei Kindern und 1 Million IE bei Erwachsenen erforderlich sind. Die klinischen Manifestationen sind Pseudotumor cerebri, Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen, Diplopie, Knochenschmerzen, Hautausschlag, Hepatitis, erhöhte Transaminasen, Hyperkalzämie und seltener Nierenversagen und Krampfanfälle.Falls dies bei Kindern auftritt, wird eine Dekontamination mit Aktivkohle empfohlen, während dies bei Erwachsenen nicht der Fall ist. Unterstützende Maßnahmen, Überwachung des intrakraniellen Drucks, des Flüssigkeits- und Elektrolythaushalts und der Vitalfunktionen sollten durchgeführt werden. Im Falle einer chronischen Überdosierung sind die Transaminase-, Bilirubin- und Calciumspiegel zu überwachen.

Hinsichtlich Vitamin C, Vitamin E, Thiamin, Cyanocobalamin, Selen besteht keine Überdosierungsgefahr.

In Bezug auf Pyridoxin, obwohl es als relativ ungiftig angesehen wurde, kann eine langfristige (z. B. 2 Monate oder mehr) Verabreichung von Megadosen von Pyridoxin (z. B. 2 Gramm oder mehr täglich) eine sensorische Neuropathie oder neuropathische Syndrome verursachen. Die Pathogenese und die biochemische Grundlage der Pyridoxin-induzierten Neurotoxizität wurden nicht bestimmt. Dies deutet darauf hin, dass das sensorische Syndrom, das durch Megadosen von Pyridoxin hervorgerufen wird, aus einer gewissen Verwundbarkeit von Spinalganglienneuronen resultieren kann. In seltenen Fällen wurden einige nachteilige neurologische Wirkungen aufgrund der chronischen Verabreichung von Dosen von ungefähr 500 mg Pyridoxin beobachtet. Obwohl der kausale Zusammenhang mit Pyridoxin nicht nachgewiesen wurde. Bei mehreren Patienten wurde über eine Beeinträchtigung des Positions- und Vibrationsgefühls der distalen Gliedmaßen und fortschreitende Ataxie berichtet. Der Tast-, Temperatur- und Schmerzsinn waren weniger beeinträchtigt und es bestand keine allgemeine Schwäche sowie keine Beteiligung tiefer Reflexe. Nervenleitungs- und somatosensorische Studien erfassten Reaktionen, die auf eine Dysfunktion distaler Teile peripherer sensorischer Nerven hinweisen. Nervengewebebiopsien zeigten keine axonalen Schäden. Beim Absetzen von Pyridoxin verbesserte sich die neurologische Dysfunktion allmählich, und nach einer Nachbeobachtungszeit erholten sich die Patienten zufriedenstellend.

Eine Überdosierung mit Magnesium kann zu elektrokardiographischen Veränderungen wie Verlängerung der PR-, QRS- und QT-Intervalle, Hypotonie, Bradykardie, Atem- und ZNS-Depression oder Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen führen. Die Behandlung einer Überdosierung umfasst eine Dekontamination mit Magenspülung, da Aktivkohle Magnesiumsalze nicht effektiv adsorbiert. Unterstützende Maßnahmen sollten etabliert werden. Bei Atemdepression ist bei Hypotonie die Gabe von Calciumgluconat oder Epinephrin indiziert. Die wirksamste Behandlung ist die Hämodialyse.

PRÄSENTATION

PRÄSENTATIONEN: Box mit Behälter mit 60 Kapseln.

LAGERUNGSEMPFEHLUNGEN

LAGERUNGSEMPFEHLUNGEN: Bei nicht mehr als 25°C an einem trockenen Ort und vor Licht geschützt lagern.

Halten Sie die Schachtel fest verschlossen.

LEGENDEN DES SCHUTZES:

Außerhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren. Exklusive Literatur für Ärzte. Dieses Medikament enthält die Farbstoffe Blau Nr. 1 und Gelb Nr. 5, die allergische Reaktionen hervorrufen können.